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Ursache endlich erforscht
Durchbruch im Kampf gegen Alzheimer

Göttingen (RPO). Die Diagnose "Alzheimer" ist für Patienten und Angehörige ein schwerer Schock. Langsam verlieren die Betroffenen ihre Erinnerung und somit ihre Identität. Mediziner berichten jetzt von einem Forschungsdurchbruch. Betroffene Gehirnzellen sterben nicht (wie bisher angenommen) ab, sondern werden lediglich blockiert.

Die Entdeckung: Ursache für Demenz-Krankenheiten wie Alzheimer und Parkinson sind nicht abgestorbene Nervenzellen im Gehirn, sondern winzige Eiweißablagerungen an den Synapsen, den Kontaktstellen der Zellen. Diese Entdeckung von Medizinern des Universitätsklinikums Göttingen gilt möglicherweise auch für die Krankheiten Parkinson und Alzheimer.

Die Forscher um den Neuropathologen Walter Schulz-Schaeffer und den Biochemiker Michael Kramer konzentrierten sich auf die so genannte "Demenz mit Lewy-Körperchen" (DLB). An dieser Erkrankung, die erst seit etwa zehn Jahren von Alzheimer abgegrenzt wird, leiden etwa 25 Prozent aller Menschen mit Demenz. Sie führt nicht nur zu Gedächtnisverlust, sondern auch zu Parkinson-ähnlichen Bewegungsstörungen. Als Ursache galten bislang große Ablagerungen des Proteins alfa-Synuclein in der Nähe des Zellkerns, die so genannten Lewy Körperchen.

Synapsen lediglich blockiert 

Allerdings sorgte diese Theorie schon seit längerem bei vielen Forschern für Unbehagen: "Die relativ geringe Anzahl großer Lewy-Körperchen im Gehirn verstorbener DLB-Patienten konnte nicht für die Symptome verantwortlich sein", erläutert Schulz-Schaeffer. "Da war eine Riesendiskrepanz." Mit neuen, selbst entwickelten Analyseverfahren entdeckten die beiden Wissenschaftler im Gehirn verstorbener Patienten nun, dass die Synapsen der Signal-aussendenden Nervenzellen eine riesige Menge winziger Ablagerungen des alfa-Synucleins aufwiesen. Diese stören nicht nur die Kommunikation zwischen den Zellen, sondern schädigen zudem auch die Empfängerzellen: Deren Kontaktstellen waren verkümmert, offenbar infolge der ausbleibenden Signale.

Der Grund für die Eiweißablagerungen ist bislang nicht bekannt. Aber die Lewy-Körperchen sind entgegen der bisherigen Lehrmeinung nicht die Ursache der Zellschäden, sondern ganz im Gegenteil die Folge des Rettungsversuches der Zelle. Diese versucht nämlich, die schädlichen winzigen Ablagerungen von der Synapse ins Zentrum der Zelle zu transportieren. Gelingt diese Räumung nicht, kommt es zu einem dauerhaften Verlust von Nervenzell-Kontakten.

"Wir haben ein neues Prinzip für Neurodegeneration entdeckt", sagt Schulz-Schaeffer. Demnach ist die Zelle zunächst nicht abgestorben, sondern lediglich in ihrer Funktion gestört. "Das ist revolutionär", so der Neuropathologe. "Daraus ergeben sich ganz neue Möglichkeiten für eine Therapie." Diese könnte künftig etwa darauf abzielen, den Reinigungsprozess der Zelle, also den Abtransport der Ablagerungen von den Kontaktstellen ins Zentrum, zu unterstützen.

Die Göttinger Entdeckung geht aber über die Bedeutung für die DLB hinaus. "Der Mechanismus könnte bei allen neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle spielen, die mit Proteinablagerungen einhergehen", vermutet Schulz-Schaeffer. Im nächsten Schritt wollen die Göttinger Forscher daher klären, ob die Ablagerungen auch Ursache für die Entstehung der Parkinson-Krankheit sind: Denn auch bei diesem Leiden verklumpt alfa-Synuclein im Zellinneren zu den Lewy-Körperchen. Und auch an der Alzheimer-Erkrankung könnten Ablagerungen an den Synapsen beteiligt sein.

Auswirkungen auf Prävention

Und die Entdeckung der Forscher hat eine weitere wichtige Konsequenz für die Vorbeugung: Denn offenbar führen die ausbleibenden Zellsignale der Senderseite dazu, dass die Synapse auf der Empfängerseite verkümmert. Dies passt zu den Erkenntnissen der Alzheimer-Forschung: Denen zufolge verzögern geistige Aktivitäten den Verlauf der Erkrankung, getreu dem alten Motto der Hirnforscher: "Use it or lose it" ("Benutze es oder verliere es"). Dagegen schreitet der Gedächtnisverlust bei Patienten, die in einem reizarmen Umfeld leben, schneller fort: "Das lässt sich mit unserem Ansatz erklären", sagt Schulz-Schaeffer. "Was die Nervenzellen in Aktion hält, ist gut."

(ap)
 
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